Von Dan Gwartney, MD
Lang, vor langer und langer Zeit, weit weg, Fettleibigkeit war in den Vereinigten Staaten ungewöhnlich. Die soziale Akzeptanz der Erkrankung war viel geringer und Menschen, die „schwer“ waren, boten oft Ausreden dafür, dass sie nicht abnehmen konnten. Zu den am häufigsten verwendeten Ausreden gehörten:„Ich habe große Knochen“ und "Ich habe eine Schilddrüsenerkrankung." Obwohl manche Menschen tatsächlich an Knochenübergewicht leiden können, beispielsweise unter dem Proteus-Syndrom (vor allem bekannt aus dem Fall von Joseph Merrick, das Thema des Films „Der Elefantenmann“), das ist sehr selten. 1
Auf der anderen Seite, Schilddrüsenerkrankungen sind viel häufiger. 2 Jedoch, keine Umfrage hat gezeigt, dass fettleibige und übergewichtige Amerikaner eine schlecht funktionierende Schilddrüse haben. Scheinbar, Keine dieser beiden klassischen Ausreden entschuldigt eine Person für ungesundes Übergewicht. In ein paar Jahren, da Gen- und Antikörpertests zum Mainstream werden, zukünftige Ausreden können sich stattdessen auf „Ich habe eine MC4-Rezeptor-Mutation“ oder, "Ich war in meiner Jugend einem Adenovirus ausgesetzt." 3, 4
Bestimmt, zukünftige Gründe für Fettleibigkeit, abgesehen von den offensichtlichen umwelt- und verhaltensbedingten Ursachen, auf wissenschaftlichen Erkenntnissen beruhen könnte. Auch wenn viele Leute widersprechen werden, es ist wahrscheinlich, dass Datenchips oder Strichcodes in oder auf Personen angebracht werden, um sofortigen Zugang zu medizinischen Informationen zu ermöglichen, Staatsbürgerschaft oder Visumstatus, Vorstrafenregister, usw. Dies kann zwar die Sicherheit verbessern und personalisiertere Dienste und Betreuung bieten, es birgt das Risiko des Verlustes der Privatsphäre. Noch, Ein immer wieder gemachter Fehler besteht darin, nicht in die Vergangenheit zurückzublicken und zu lernen.
Warum wurde die Schilddrüse so oft für die Gewichtszunahme verantwortlich gemacht? Hat es eine schlechte PR-Firma beauftragt? Deckte es eines der lebenswichtigen Organe ab? Vielleicht war es eine Verwechslung? Oder könnte es sein, dass tatsächlich die Schilddrüse schuld war?
Die Begründung hinter dem Glauben ist vernünftig genug. Letztendlich, die Schilddrüse spielt eine wichtige Rolle im Gesamtstoffwechsel, im Wesentlichen „pacing“ die Rate, mit der Kalorien verbrannt werden, ähnlich wie das Pace Car die Geschwindigkeit festlegt, wenn eine gelbe Flagge in NASCAR herauskommt. 5 Wenn der Körper beim Verbrennen von Kalorien träge ist, was zu einem trägen Körper wie Jabba the Hutt aus "Star Wars" führte, dann ist es logisch anzunehmen, dass der Stoffwechsel zu langsam ist und die Schilddrüse nicht richtig funktioniert.
Die Schilddrüsenfunktion ist sowohl einfach als auch schwer zu messen. Es ist leicht zu messen, ob es nur darum geht, wie viel Schilddrüsenhormon produziert und freigesetzt wird. 6 Jedoch, Es ist sehr schwer zu bestimmen, wie effektiv das Schilddrüsenhormon die Funktion auf zellulärer Ebene reguliert. 7 Die Schilddrüse, der direkt unter dem Adamsapfel ruht, Sitzen auf beiden Seiten der Luftröhre (Luftröhre), ist ein endokrines Organ, Das heißt, es setzt ein Hormon frei, das durch den Körper wandert, um von den einzelnen Zellen aufgenommen zu werden. Genauer gesagt schüttet die Schilddrüse zwei Hormone aus, T4 und T3. T4 ist die dominante Form, Das macht etwa 95 Prozent der gesamten freigesetzten Hormonbelastung aus. T4 ist weniger stark als T3 und es ist angemessener, es als Prohormon für T3 zu betrachten. Dies ist die Form, die wirklich „die Hitze aufdreht“. Im Kreislauf (der Blutbahn), Die meisten Schilddrüsenhormone sind an ein Trägerprotein gebunden und sind in dieser Bindung nicht aktiv. In der Zelle, T4 wird normalerweise in T3 umgewandelt, der dann an einen Rezeptor bindet und zum Zellkern (dem DNA-Zentrum der Zelle) wandert. 8, 9 Der T3-Rezeptor-Komplex kann bestimmte Gene im Zellkern aktivieren oder unterdrücken, führt zu einer Veränderung der Zellfunktion. Die interessante Funktion im Bereich des Fettabbaus ist die T3-assoziierte Erhöhung der Stoffwechselrate.
T3 erhöht die Geschwindigkeit, mit der Kalorien durch eine Vielzahl von zellulären Mechanismen verbrannt werden. aber die beiden stärksten erhöhen die Reaktion auf adrenerge Stimulation, und zunehmende Entkopplung an den Mitochondrien. 10, 11 Indem die Zellen empfindlicher für adrenerge Stimulation gemacht werden, Fettfreisetzung und Oxidation (Verbrennung) wird gesteigert. Entkopplung ist der Prozess, der die ATP-Erzeugung von der Verbrennung von Fetten (Fettsäuren) als Kalorien trennt. Dies zwingt die Zellen, noch mehr Fett als Kalorien zu verbrennen, um den Energiebedarf zu decken.
In der klinischen Medizin, Es gibt eine Reihe von Bedingungen, die die Schilddrüsenfunktion verändern. Wenn die Erkrankung einen Zustand der Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) verursacht, viele Veränderungen werden festgestellt, einschließlich Gewichtszunahme und Müdigkeit. Umgekehrt, wenn die Schilddrüse überproduziert (Hyperthyreose), Gewichtsverlust (einschließlich Muskelverlust) und ein aufgeregter Zustand sind häufig. Viele Studien haben die Gewichtsveränderung (nach oben oder unten) bei Menschen, die während der Behandlung an einer Schilddrüsenerkrankung leiden, korreliert. Jedoch, in Ermangelung eines dokumentierten Schilddrüsenproblems, Es besteht kein Konsens über die Behandlung von übergewichtigen oder adipösen Menschen mit Schilddrüsenersatz/-ergänzung. Es gibt anekdotische Berichte von Personen, die über Gewichtsverlust und subjektive Verbesserungen der Müdigkeit berichteten. aber kontrollierte Studien sind bestenfalls widersprüchlich. Wieder, Ein Teil des Problems ist, dass es leicht ist, die Funktion der Schilddrüse zu messen, aber schwierig, die Funktion des Schilddrüsenhormons in einzelnen Zellen zu messen.
Eine im Archiv für Innere Medizin veröffentlichte Studie verfolgte einen anderen Ansatz, der neue Beweise für den Zusammenhang zwischen Schilddrüsenfunktion und Gewichtszunahme liefert. 12 Die meisten Studien untersuchen Probanden, um zu sehen, wie der Schilddrüsenstatus zu einem bestimmten Zeitpunkt ist. Jedoch, die Forscher in dieser Studie untersuchten die Schilddrüsenfunktion und das Gewicht in einer sehr großen Gruppe (Teil der Framingham-Studie), und dann dreieinhalb Jahre später Veränderungen des Gewichts und der Schilddrüsenfunktion verfolgt. Die Schilddrüsenfunktion wurde durch Messen der Konzentration von TSH (dem Hypophysenhormon, das die Schilddrüsenfunktion reguliert, die vom Gehirn freigesetzt wird) gemessen. TSH reguliert die Schilddrüsenfunktion ähnlich wie LH die Testosteronproduktion reguliert. Wenn ein hoher Schilddrüsenhormonspiegel festgestellt wird, Der TSH-Spiegel sinkt, um den Output zu reduzieren; wenn das Schilddrüsenhormon niedrig ist, TSH erhöht, um die Schilddrüse anzuregen, mehr Hormone zu produzieren. So, ein hoher TSH-Spiegel weist auf eine unzureichende Schilddrüsenfunktion hin.
Wie die Logik vermuten lässt, Menschen mit hohem TSH zu Beginn hatten ein höheres durchschnittliches Körpergewicht. 12 Bedauerlicherweise, Daten zur Körperzusammensetzung waren nicht verfügbar. Jedoch, nach dreieinhalb Jahren, das Initial Die Gruppe mit hohem TSH (niedrige Schilddrüsenfunktion) nahm nicht mehr zu als Personen mit (vermutlich) besserem Schilddrüsenstatus.
Jedoch, Der wahre Wert dieser Studie war das Ergebnis, das enthüllt wurde, als Veränderung des TSH über den Zeitraum von dreieinhalb Jahren wurde mit der Gewichtsveränderung verglichen. Wenn eine Person über den Zeitraum von dreieinhalb Jahren einen Anstieg des TSH (was auf eine untere Schilddrüsenfunktion hinweist) zeigte, auch das Gewicht nahm zu. 12 Die Beziehung zwischen TSH-Änderung und Gewichtsänderung war linear und signifikant.
Was sagt das dem Durchschnittsmenschen? Während eines Gesundheitszustandes (Normalgewicht, jungen Erwachsenenalter, krankheitsfrei), damit spätere Messungen mit dem Ausgangswert der Person verglichen werden können, eher als ein allgemeiner Referenzbereich. In akademischen Kreisen herrscht Uneinigkeit darüber, ob eine Person behandelt werden muss, wenn sie Werte innerhalb des von einem Labor definierten Normbereichs hat, sei es für Wachstumshormone, Testosteron oder andere Hormone.
Auch wenn die Gewichtszunahme für eine Person kein wichtiges Thema ist, Es gibt viele andere Funktionen des Schilddrüsenhormons, die geschätzt werden müssen. Eine andere Studie, die im Archiv für Innere Medizin veröffentlicht wurde, berichtete, dass TSH-Werte im Normbereich ebenfalls linear und signifikant mit dem Risiko einer tödlichen koronaren Herzkrankheit (Herzinfarkt) verbunden waren. 13
Jeder Mensch ist einzigartig. Es ist zwar sinnvoll und notwendig, Referenzbereiche festzulegen, und umsichtig, Menschen nicht ohne Nachweis der Notwendigkeit zu behandeln, Diese Studien stützen das Argument, dass eine „Cookie-Cutter“-Mentalität auf viele Hormone nicht angewendet werden kann. Die Ressourcen und die Technologie sind vorhanden, um den endokrinen Hormonspiegel von Personen in Gesundheitszuständen leicht zu messen. damit Veränderungen in Zeiten von Krankheit oder Zustandsänderungen (Alterung, Fettleibigkeit, etc). Für die Person, deren Gewicht über einen Zeitraum von Jahren zugenommen hat, die eine niedrig-normale Schilddrüsenfunktion (höheres TSH) aufweisen, ein Versuch mit Schilddrüsenhormonersatz kann gerechtfertigt sein. Für sportliche Frauen, Die Messung von TSH vor und während einer intensiven Trainingsphase kann es Trainern und Ärzten ermöglichen, Anzeichen von Übertraining leichter zu erkennen. Hoffentlich, Studien wie diese werden die moderne Medizin dazu veranlassen, das Konzept individualisierter Normalbereiche zu berücksichtigen, anstatt die Bevölkerung in ein einheitliches System zu zwingen.
Diese Studien liefern Ärzten wertvolle Informationen, sollten jedoch nicht als Befürworter von Schilddrüsenhormonen ausgelegt werden wahllos zum Abnehmen. Mehrere Sportler und Fitness-Teilnehmer, sowie normale Menschen, wenn Sie Schilddrüsenhormone missbraucht haben (Synthroid, Zytomel, Levothyroxin), um ein wenig Gewicht zu verlieren oder Fett zu reduzieren, nur um langfristig von der Medikation abhängig zu werden, da die Schilddrüse nach der Unterdrückung durch die medikamentöse Therapie nicht wieder normal funktioniert.
Verweise:
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4. Pasarica M, Maschtalir N, et al. Adipogenes humanes Adenovirus Ad-36 induziert Engagement, Unterscheidung, und Lipidakkumulation in menschlichen Fettstammzellen. Stammzellen, 2008 April;26(4):969-78.
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