L'infertilité est un problème courant et souvent pénible qui touche environ 1 couple sur 6. Les statistiques confirment que l'incidence de l'infertilité n'augmente pas réellement. Cependant, de plus en plus de couples demandent de l'aide et des conseils à mesure que les traitements deviennent plus facilement disponibles et efficaces. Ayant travaillé dans le domaine spécialisé de l'infertilité pendant quinze ans, je comprends que de nombreux couples trouvent un diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) déroutant et difficile à comprendre.
Le SOPK est un trouble hautement variable et individuel qui a été décrit pour la première fois par les Drs. Stein et Leventhal en 1935. Ils ont identifié un groupe de femmes infertiles qui avaient des anomalies menstruelles et des ovaires hypertrophiés (maintenant connus sous le nom d'ovaires polykystiques). Ils ont également décrit l'hirsutisme et l'obésité parmi ce groupe.
Cependant, toutes les femmes ayant des ovaires polykystiques ne présenteront pas ces caractéristiques. Goldzieher J. W. et Green J. A. (1962) ont rapporté que chez les femmes ayant des ovaires polykystiques confirmés chirurgicalement, 20 % n'avaient pas d'irrégularités menstruelles, 50 % n'étaient pas obèses et 31 % n'étaient pas hirsutes. Polson et. Al. (1988) ont confirmé ces résultats et ont rapporté que les ovaires polykystiques se retrouvent chez 22 % de la population normale, c'est-à-dire les femmes qui n'avaient pas cherché de traitement pour des troubles menstruels, l'infertilité ou l'hirsutisme.
Le SOPK peut être classé selon trois critères principaux :
1. Présentation clinique,
2. Caractérisation biochimique et
3. Caractérisation des anomalies ovariennes.
Ce sont ces trois critères qui sont importants pour le diagnostic et la classification du SOPK.
La plupart des femmes atteintes du SOPK ont des antécédents d'âge menstruel normal mais développent des cycles irréguliers après la ménarche. Il est donc clair que certaines femmes présentant une infertilité peuvent avoir eu des difficultés physiologiques à l'adolescence et ont pu prévoir l'impact que cela aurait sur leur santé reproductive dans le futur. Les femmes atteintes du SOPK ont souvent une croissance excessive des cheveux et peuvent être en surpoids. Yen (1980) a noté que plus de 80 % des femmes atteintes du SOPK étaient obèses avant le début de la puberté. Bien que l'obésité soit fréquemment associée à cette affection, il n'est pas clair s'il s'agit d'une composante intrinsèque ou d'un état prédisposant, car la perte de poids est fréquemment associée à la correction d'anomalies hormonales et au rétablissement d'une ovulation régulière.
Comme il existe une forte prévalence de SOPK dans les familles des personnes atteintes, le syndrome peut avoir une composante génétique (Hauge et. al., 1988). L'hypertension, le diabète, la résistance à l'insuline et l'obésité surviennent plus souvent dans les familles de femmes atteintes du SOPK, tandis que des anomalies endocriniennes et des troubles de la fonction testiculaire ont été décrits chez les membres masculins de la famille. Une étude récente sur le SOPK familial a identifié la calvitie prématurée chez les parents masculins comme le phénotype masculin du SOPK.
L'évaluation biochimique des femmes atteintes du SOPK sera maintenant discutée et implique l'évaluation des niveaux hormonaux dans le sang. Au moment de la naissance, une femme a entre 200 000 et 400 000 follicules primordiaux dans chaque ovaire. En conséquence d'une libération cyclique d'hormones, le cycle menstruel se produit, un follicule primordial mûrira au cours de chaque cycle et un ovocyte mature sera libéré. L'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) sont des hormones gonadotrophiques libérées par l'hypophyse antérieure qui agissent directement sur l'ovaire.
Ces hormones convertissent les follicules pré-antraux en follicules antraux ou de Graaf et chacune semble exercer ses effets à différents endroits du follicule. Les cellules de la granulosa des follicules se lient à la FSH alors que seules les cellules de la thèque interne se lient à la LH. La prolifération de la granulosa et des cellules thécales entraîne une augmentation de la taille folliculaire.
Au cours de cette phase de croissance, le follicule augmentera sa synthèse d'androgènes à partir d'acétate et de cholestérol et cette conversion est fortement stimulée par la LH. Au fur et à mesure que le follicule grossit, la synthèse d'œstrogène augmente et le plus grand follicule plus avancé libère des stéroïdes dans la circulation. Ces stéroïdes rétroagissent négativement vers l'hypophyse, ce qui entraîne une réduction progressive de la FSH circulante et limite donc le développement d'autres follicules.
L'œstrogène, en conjonction avec la FSH, joue un rôle crucial dans le follicule vers la deuxième phase de croissance.
Ensemble, ils stimulent l'apparition de sites de liaison LH sur la couche externe des cellules de la granlosa qui en manquaient auparavant. Le follicule de Graaf mourra à moins qu'une brève poussée de niveaux élevés de gonadotrophine ne coïncide avec l'apparition de ces récepteurs de LH. La poussée de LH a deux effets. Premièrement, l'ovulation se produit et l'ovocyte est expulsé du follicule et deuxièmement, cela modifie toute l'endocrinologie du follicule, formant un corps jaune après l'ovulation. Le corps jaune
sécrète alors de la progestérone et certains œstrogènes qui soutiendront un embryon en développement.
Carole Mallinson est une professionnelle de la santé avec plus de 15 ans d'expérience
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