脂肪の増加：甲状腺のせいですか？

ダン・グワートニー、MDによる

はるか昔、はるか昔、米国では肥満はまれでした。状態の社会的受容ははるかに低く、「重い」人々はしばしば体重を減らすことができないという言い訳を提供しました。より頻繁に使用される言い訳の中には、「私は大きな骨を持っている」と「私は甲状腺の状態を持っている」でした。プロテウス症候群（映画「エレファントマン」の主題であるジョセフメリックの場合から最も顕著に知られている）などの状態で実際に過剰な骨重量に苦しむ人もいますが、これは非常にまれです。¹

一方、甲状腺の状態ははるかに一般的です。² しかし、肥満や太りすぎのアメリカ人の甲状腺機能が不十分であることを示す調査はありません。どうやら、これらの2つの古典的な言い訳はどちらも、不健康に太りすぎになった人を許しません。数年以内に、遺伝子検査と抗体検査が主流になるにつれて、将来の言い訳は、代わりに「MC4受容体変異を持っている」または「若いときにアデノウイルスにさらされた」に変わる可能性があります。^3,4

確かに、明らかな環境的および行動的原因は別として、肥満である将来の理由は、科学的証拠に基づいている可能性があります。多くの人が反対しますが、医療情報、市民権またはビザのステータス、前科などへの即時アクセスを提供するために、データチップまたはバーコードが人の中または上に配置される可能性があります。これにより、セキュリティが向上し、よりパーソナライズされたものが提供される可能性がありますサービスとケア、それはプライバシーを失うリスクを伴います。それでも、何度も何度も犯された1つの間違いは、過去を振り返って学ぶことができないことです。

なぜ甲状腺は体重増加のせいにされることが多かったのですか？悪い広報会社を雇ったのですか？それは重要な器官の1つをカバーしていましたか？おそらくそれは間違ったアイデンティティのケースでしたか？それとも、甲状腺が実際に有罪だったのでしょうか？

信念の背後にある理論的根拠は十分に合理的です。結局のところ、甲状腺は全身の代謝に大きな役割を果たしており、NASCARで黄色い旗が出たときにペースカーが速度を設定するのと同じように、カロリーが燃焼する速度を本質的に「ペーシング」します。⁵ > 体がカロリーの燃焼について鈍く、「スターウォーズ」のジャバ・ザ・ハットのような体が鈍くなる場合は、代謝速度が遅すぎて甲状腺が正しく機能していないと考えるのが論理的です。

甲状腺機能は簡単で測定が困難です。唯一の懸念が甲状腺ホルモンがどれだけ生成され放出されているかであるかどうかを測定するのは簡単です。⁶ しかし、甲状腺ホルモンが細胞レベルで機能をどの程度効果的に調節しているかを判断するのは非常に困難です。⁷ 喉頭隆起のすぐ下にあり、気管（気管）の両側にある甲状腺は内分泌器官です。つまり、体中を移動して個々の細胞に取り込まれるホルモンを放出します。甲状腺が2つのホルモン、T4とT3を放出すると言うのがより正確です。 T4が優勢な形態であり、放出される総ホルモン負荷の約95パーセントを占めています。 T4はT3よりも効力が低く、実際に「熱を上げる」形態であるT3の前駆体ホルモンと見なす方が適切です。循環（血流）では、ほとんどの甲状腺ホルモンはキャリアタンパク質に結合しており、そのように結合すると活性がなくなります。細胞内では、T4は通常T3に変換され、T3は受容体に結合して核（細胞のDNA中心）に移動します。^8,9 T3受容体複合体は、核内の特定の遺伝子を活性化または抑制し、細胞機能の変化をもたらします。脂肪減少の領域で関心のある機能は、T3に関連した代謝率の増加です。

T3は、さまざまな細胞メカニズムを通じてカロリーが燃焼される速度を高めますが、最も強力な2つは、アドレナリン作動性刺激に対する反応を高め、ミトコンドリアでの脱共役を増やすことです。^10,11 細胞をアドレナリン作動性刺激に対してより敏感にすることにより、脂肪の放出と酸化（燃焼）が増加します。デカップリングは、ATP生成をカロリーとして燃焼する脂肪（脂肪酸）から分離するプロセスです。これにより、エネルギー需要を満たすために、細胞はカロリーとしてさらに多くの脂肪を燃焼するようになります。

臨床医学では、甲状腺機能を変化させる多くの症状があります。この状態が甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）の状態を引き起こすと、体重増加や倦怠感など、多くの変化が見られます。逆に、甲状腺が過剰産生している場合（甲状腺機能亢進症）、体重減少（筋肉減少を含む）と興奮状態が一般的です。多くの研究は、治療中に甲状腺の状態に苦しむ人々の体重の変化（上または下）を相関させています。しかし、甲状腺の問題が文書化されていない場合、太りすぎや肥満の人を甲状腺の補充/補給で治療することについてのコンセンサスはありません。体重減少と疲労の主観的改善を報告している人々の事例報告は存在しますが、管理された研究はせいぜい矛盾しています。繰り返しになりますが、問題の一部は、甲状腺の機能を測定するのは簡単ですが、個々の細胞の甲状腺ホルモンの機能を測定するのは難しいということです。

内科のアーカイブに発表された研究は、甲状腺機能と体重増加の関係の新しい証拠を提供する別のアプローチを採用しました。¹² ほとんどの研究では、ある時点での甲状腺の状態を確認するために被験者を調べています。しかし、この研究の研究者は、非常に大きなグループ（フラミンガム研究の一部）の甲状腺機能と体重を調べ、3年半後の体重と甲状腺機能の変化を追跡しました。甲状腺機能は、TSH（脳から放出される甲状腺機能を調節する下垂体ホルモン）の濃度を測定することによって評価されました。 LHがテストステロン産生を調節するのと同じように、TSHは甲状腺機能を調節します。甲状腺ホルモンが高いことが検出されると、TSHレベルが低下して出力が低下します。甲状腺ホルモンが低い場合、TSHが増加して甲状腺を刺激し、より多くのホルモンを産生します。したがって、TSHレベルが高い場合は、甲状腺機能が不十分であることを示しています。

脂肪の増加：甲状腺のせいですか？

論理が示唆するように、発症時にTSHが高い人は、平均体重が高かった。¹² 残念ながら、体組成データは入手できませんでした。ただし、3年半後、初期高TSH（甲状腺機能低下）グループは、（おそらく）甲状腺状態が良好な人よりも体重が増えませんでした。

しかし、この研究の真の価値は、 TSHの変化の際に明らかになった発見でした。 3年半の期間にわたって体重の変化と比較されました。個人が3年半の期間にわたってTSHの増加（甲状腺機能の低下を示す）を示した場合、体重も増加しました。¹² TSHの変化と体重の変化の関係は直線的で有意でした。

これは平均的な人に何を示唆していますか？健康状態（正常体重、若年成人期、無病）中にホルモンレベルをチェックして、後の測定値を一般的な基準範囲ではなく、個人のベースラインと比較できるようにすることが重要な場合があります。成長ホルモン、テストステロン、その他のホルモンなど、研究室で定義された正常範囲内の値を持っている場合に治療が必要かどうかについて、学界では多くの意見の相違がありました。

体重増加が個人にとって重要な問題ではない場合でも、甲状腺ホルモンには他にも多くの機能を理解する必要があります。 Archives of Internal Medicineに掲載された別の研究では、正常範囲内のTSHレベルも、致命的な冠状動脈性心臓病（心臓発作）のリスクと直線的かつ有意に関連していることが報告されています。¹³

すべての人はユニークです。基準値を確立することは有用で必要であり、必要性の証拠なしに人々を治療しないことが賢明ですが、これらの研究は「クッキーカッター」精神が多くのホルモンに適用できないという議論を支持します。健康状態の間に個人の内分泌ホルモンレベルを簡単に測定するためのリソースとテクノロジーが存在するため、健康状態が悪いときや状態の変化（加齢、肥満など）のときに変化をより適切に分析できます。何年にもわたって体重が増加し、正常な甲状腺機能が低い（TSHが高い）人には、甲状腺ホルモン補充の試験が必要になる場合があります。運動をしている女性の場合、激しいトレーニング期間の前および期間中にTSHを測定することで、トレーナーや医師がオーバートレーニングの兆候をより簡単に検出できるようになる可能性があります。うまくいけば、これらのような研究は、現代医学が人口を万能のシステムに強制するのではなく、個別の正常範囲の概念を検討するように促すでしょう。

これらの研究は臨床医に貴重な情報を提供しますが、甲状腺ホルモンを無差別に提唱していると解釈されるべきではありません。減量のため。何人かの運動選手とフィットネス競技者、そして日常の人々は、甲状腺ホルモン（Synthroid、Cytomel、levothyroxine）を乱用して、少し体重を減らしたり脂肪を減らしたりしましたが、甲状腺が薬物療法によって抑制された後の正常な機能。

参照：

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2。 Arrigo T、Wasniewska M、他。無症候性甲状腺機能低下症：最先端技術。 J Endocrinol Invest、2008; 31：79-84。

3。 Loos RJ、LindgrenCMなど。 MC4Rに近い一般的な変異は、脂肪量、体重、肥満のリスクに関連しています。 Nat Genet、2008年5月4日。[印刷前のEpub]

4。 Pasarica M、Mashtalir N、他。脂肪生成ヒトアデノウイルスAd-36は、ヒト脂肪由来幹細胞において、コミットメント、分化、および脂質蓄積を誘導します。幹細胞、2008年4月; 26（4）：969-78。

5。キムB.エネルギー消費と基礎代謝率の決定要因としての甲状腺ホルモン。甲状腺、2008; 18：141-4。

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7。 Liu Y、Redetzke RA、他。血清甲状腺ホルモンレベルは、軽度の甲状腺機能低下症における甲状腺組織レベルと心機能を正確に反映していない可能性があります。 Am J Physiol Heart Circ Physiol、2008年2月29日。[印刷前のEpub]。

8。 Kohrle J、Brabant G、他。甲状腺ホルモンの代謝。 Horm Res、1987; 26：58-78。

9。 Flamant F、Gauthier K、他。甲状腺ホルモンのシグナル伝達はますます複雑になっています：STORMが来ています。 Mol Endocrinol、2007; 21：321-33。

10。マーティンWH3 ^rd 。トリヨードチロニン、ベータアドレナリン受容体、アゴニスト反応および運動能力。 Ann Thorac Surg、1993; 56：S24-34。

11。 Wrutniak-Cabello C、Casas F、他ミトコンドリアにおける甲状腺ホルモンの作用。 J Mol Endocrinol、2001; 26：57-77。

12。 Fox CS、Pencina MJ、他。甲状腺機能と体重の関係：コミュニティベースのサンプルにおける横断的および縦断的観察。 Arch Int Med、2008; 168：587-92。

13。 Asvold BO、Bjoro T、他。甲状腺刺激ホルモンレベルと致命的な冠状動脈性心臓病のリスク：HUNT研究。 Arch Int Med、2008; 168：855-60。

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