多嚢胞性卵巣症候群の女性からの血液サンプルは、ゴナドトロピン分泌が乱れ、FSHレベルと比較して血漿LHが増加することを示しています。排卵周期を特徴付けるFSHピークは存在しないため、排卵促進卵胞の発達は停止します。したがって、顆粒膜細胞は完全に活性化されたアロマターゼシステムを獲得せず、LHに反応しないままです。このため、多嚢胞性卵巣の健康な卵胞が5mmを超えて発達することはめったにありません。エストロゲンは通常、アロマターゼの存在下でアンドロゲンから変換されます。アロマターゼは、高レベルのHが存在すると減少します。したがって、多嚢胞性卵巣症候群の女性では、エストロゲン合成と顆粒膜細胞からのエストラジオールの産生が減少し、卵胞の閉鎖が起こります。この閉鎖は、二次間質組織と卵巣支質の蓄積を引き起こします。このゴナドトロピン分泌障害は無排卵を引き起こします。
多嚢胞性卵巣症候群の女性は、血漿アンドロゲンレベルが上昇している、つまりテストステロンの血清濃度が上昇しており、これは多嚢胞性卵巣症候群の最も感度の高い単一の生化学的マーカーである可能性があります。これらのアンドロゲンの増加は、下垂体によるLHの拍動性放出に続発し、多毛症を引き起こし、にきびや脂性肌に関連している可能性があります。
月経周期の21日目のプロゲステロンの血清レベルの評価は、黄体によって分泌される高レベルのプロゲステロンを検出することによって排卵が起こったかどうかを決定します。クッシング病、高プロラクチン血症、甲状腺機能障害など、アンドロゲン過剰症の他の原因を除外するために、他の血液検査が行われる場合があります。
多嚢胞性卵巣症候群の分類と診断に使用される3番目の基準は、卵巣の異常の特徴づけであり、超音波検査は、卵巣の変化を特定するための最近の非侵襲的手法を表しています。 Hughesdon（1982）は、多嚢胞性卵巣を組織学的に通常サイズが大きくなると説明しており、原始卵胞の平均数は明らかですが、存在する成熟卵胞と閉鎖卵胞の数は通常2倍になります。チュニカは増加する傾向があり、多くのコラーゲン繊維が含まれています。皮質下間質も増加しており、これは主に閉鎖卵胞に由来します。
閉鎖中、卵胞膜の顕著な肥大があり、それが間質組織に分散します。直径2〜10mmの卵胞の数の増加は、超音波で簡単に視覚化できます。これらの卵胞は通常、卵巣の縁の周りに見られ、古典的な真珠のネックレスの外観を与えます。超音波検査はまた、多嚢胞性卵巣を代表するストロマの増加を示します。超音波で観察される形態学的外観と組織学で示される形態学的外観との間に優れた相関関係が示されているため、多嚢胞性卵巣症候群の診断に超音波を確実に使用できるようになります。
すでに述べたように、多嚢胞性卵巣症候群は複雑で予測不可能な障害であり、一般的に無排卵を引き起こし、したがって不妊症を引き起こします。提供される治療は、この無排卵を解決することを目的としています。 Stein and Leventhal（1935）によって行われた最も初期の治療法の1つである、卵巣楔状切除術は、開腹術の必要性と癒着の発生の可能性のために、現在ほとんど放棄されています。この外科的処置は、女性の約80％で排卵を成功させることがわかっており、卵巣ジアテルミーは最近、同様の結果をもたらす効果的な代替手段として使用されています。
どちらの手順でも排卵を誘発する正確なメカニズムは不明です。 H J van Gelderp（1991）が指摘しているように、これらの技術を使用したほとんどの研究は、血清アンドロゲンとエストロゲンのレベルが術後期間に低下し、これが下垂体に対するこれらのステロイドの正のフィードバック効果を排除する可能性があることを示しています。 LHレベルは正常に戻り、FSHとLHの比率が正常化されると、卵胞の成熟が起こります。この正常な排卵周期への復帰は一時的なものであると考えられていますが、女性が妊娠できる可能性があります。
クエン酸クロミフェンやタモキシフェンなどの抗エストロゲンは、多嚢胞性卵巣症候群の女性に排卵を誘発するために使用される場合があります。それらは視床下部のエストロゲン受容体に結合することによって作用し、したがって視床下部を内因性エストロゲンの負のフィードバック効果から解放します。これにより、FSHとLHの産生が増加し、卵胞の成長が促進されます。通常、80％の排卵率はクロミフェンで達成され、累積妊娠率は40-50％です（Hammondet。al。、1983）。長期間使用すると浸潤性卵巣腫瘍を発症するリスクが高まるため、この投薬は6か月以上継続しないでください。
キャロル・マリンソンは、女性と男性の不妊症の分野で15年以上の経験を持つ医療専門家です。
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