不妊症は一般的でしばしば苦痛を伴う問題であり、6組に1組のカップルに影響を及ぼします。統計によると、不妊症の発生率は実際には増加していません。しかし、治療がより容易に利用可能で効果的になるにつれて、より多くのカップルが助けとアドバイスを求めています。不妊症の専門分野で15年間働いてきた私は、多くのカップルが多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）の診断を混乱させ、理解するのが難しいと感じていることを感謝しています。
PCOSは非常に多様で個人的な障害であり、博士によって最初に説明されました。 1935年のスタインとレベンタール。彼らは、月経異常と卵巣の肥大（現在は多嚢胞性卵巣として知られている）を持っている不妊症の女性のグループを特定しました。彼らはまた、このグループの多毛症と肥満についても説明しました。
ただし、多嚢胞性卵巣のすべての女性がこれらの特徴を示すわけではありません。 Goldzieher J.W.とGreenJ。A.（1962）は、外科的に証明された多嚢胞性卵巣の女性では、20％に月経不順がなく、50％が肥満ではなく、31％が多毛ではなかったと報告しました。ポルソンらal。 （1988）これらの発見を確認し、多嚢胞性卵巣が正常な人口の22％、すなわち月経障害、不妊症または多毛症の治療を求めていなかった女性に見られることを報告しました。
PCOSは、次の3つの主要な基準を使用して分類できます。
1.臨床症状、
2.生化学的特性評価および
3.卵巣異常の特性評価。
PCOSの診断と分類に重要なのはこれらの3つの基準です。
PCOSのほとんどの女性は、正常な月経年齢の病歴がありますが、初潮後に不規則な周期を発症します。したがって、不妊症を呈している一部の女性は、10代で生理的困難を抱えていた可能性があり、これが将来の生殖の健康に与える影響を予見していた可能性があることは明らかです。 PCOSの女性はしばしば過度の発毛があり、太りすぎの可能性があります。 Yen（1980）は、PCOSの女性の80％以上が思春期の発症前に肥満であったと述べました。肥満はしばしばこの状態に関連していますが、体重減少はホルモン異常の矯正と定期的な排卵の再確立に関連していることが多いため、肥満が内因性の要素なのか素因な状態なのかは不明です。
罹患した個人の家族ではPCOSの有病率が高いため、この症候群には遺伝的要素がある可能性があります（Haugeet。al。、1988）。高血圧、糖尿病、インスリン抵抗性、肥満はPCOSの女性の家族でより頻繁に発生しますが、内分泌異常と精巣機能の障害は男性の家族で報告されています。家族性PCOSに関する最近の研究では、男性の親戚の時期尚早の禿頭症がPCOSの男性の多嚢胞性卵巣症候群であることが確認されています。
PCOSの女性の生化学的評価について次に説明し、血流中のホルモンレベルの評価を行います。出生時、女性は各卵巣内に20万から40万の原始卵胞を持っています。ホルモンの周期的な放出の結果として、月経周期が起こり、原始卵胞が各周期の間に成熟し、成熟した卵母細胞が放出されます。卵胞刺激ホルモン（FSH）と黄体形成ホルモン（LH）は、下垂体前葉から放出される性腺刺激ホルモンで、卵巣に直接作用します。
これらのホルモンは前胞状卵胞を胞状またはグラーフ卵胞に変換し、それぞれが卵胞内の異なる場所でその効果を発揮するように見えます。卵胞の顆粒膜細胞はFSHに結合しますが、内卵胞膜の細胞のみがLHに結合します。顆粒膜細胞と髄膜細胞の増殖は卵胞サイズの増加を引き起こします。
成長のこの段階では、卵胞は酢酸塩とコレステロールからのアンドロゲンの合成を増加させ、この変換はLHによって大きく刺激されます。卵胞のサイズが増加し続けると、エストロゲンの合成が増加し、最も高度な卵胞がステロイドを循環に放出します。これらのステロイドは下垂体に負のフィードバックを与え、これは循環FSHの漸進的な減少につながり、したがってさらなる卵胞の発達を制限します。
エストロゲンは、FSHと組み合わせて、卵胞内で成長の第2段階に向けて重要な役割を果たします。
一緒にそれらは以前それらを欠いていたgranlosa細胞の外層のLH結合部位の出現を刺激します。高レベルのゴナドトロピンの短時間の急増がこれらのLH受容体の出現と一致しない限り、グラーフ卵胞は死にます。 LHの急増には2つの影響があります。第一に、排卵が起こり、卵母細胞が卵胞から排出され、第二に、それは卵胞の内分泌学全体を変化させ、排卵後に黄体を形成します。次に、黄体は
プロゲステロンと、発生中の胚をサポートするいくつかのエストロゲンを分泌します。
キャロル・マリンソンは、女性と男性の不妊症の分野で15年以上の経験を持つ医療専門家です。
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