Fator V e gravidez
Pergunta
Olá, eu sou 33 semanas de gravidez e apenas diagnosticado com deficiência leiden Fator V. Eu tenho que pegar mais testes correu para me certificar de que não tem que ser colocado em heparina. Ouvi dizer que as mulheres com esta doença do sangue são mais propensos a ter filhos ainda nascidos. Eu queria saber qual a probabilidade de me ter um parto ainda estavam.
Resposta
Caro Stephani,
Factor V é uma proteína no sangue que é necessária para a coagulação normal ocorrer em resposta à lesão. Ao longo do curso de um dia normal, os vasos sanguíneos sustentar muitas nicks e arranhões no interior que não podemos ver. O mecanismo de coagulação do sangue é activado, por conseguinte, muitas vezes durante o dia para reparar o dano. Quando isto acontece, o corpo reage da maneira seguinte:
- células de coagulação do sangue (plaquetas) são atraídos para o local da lesão no vaso sanguíneo, onde se forma um tampão solta sobre a área permeável.
- reacções enzimáticas ocorrem na superfície das plaquetas para gerar fios de material fibroso chamada fibrina. Fibrina atua como um biológica "band-aid" para manter as plaquetas firmemente para o local ferido e impedir que o sangue vazando. Esta combinação de plaquetas e fibrina é chamado um coágulo. Factor V é um auxiliar nas reacções enzimáticas que formam a fibrina no coágulo.
- Quando fibrina suficiente tenha sido feita, uma substância chamada proteína C activada (APC) inactiva do factor V, ajudando parar o coágulo de crescer qualquer maior do que o necessário. O coágulo em seguida, mantém-se no lugar, enquanto outras enzimas reparadoras do vaso sanguíneo danificado.
Aqueles com o factor V de Leiden tem uma mutação no gene para o factor V de Leiden do factor V é uma versão anormal do factor V, que é resistente aos a acção do APC. Assim, a APC não pode facilmente parar o fator V Leiden, de tornar mais fibrina. Uma vez que o processo de coagulação é ligado em pessoas com fator V Leiden, ele desliga mais lentamente do que em pessoas com V. fator normais
Você pode ter herdado uma cópia do gene fator V Leiden de um dos pais e um cópia do gene normal do factor V do outro progenitor, tornando-o heterozigoto para a mutação do fator V Leiden gene. Isso significa que você tem cerca de 50% do fator V normal e cerca de 50% do fator anormal V Leiden em seu sangue. Às vezes ambos os pais passam fator V Leiden aos seus descendentes, o que torna possível ter dois genes anormais. Se isso se aplica a você, então você são homozigotos para o fator V Leiden, e 100% do seu fator V Leiden é a variante anormal. fator de heterozigotos V Leiden é encontrada em cerca de 5% da população branca e é mais comum em pessoas de ascendência do Norte da Europa e em algumas populações do Oriente Médio, enquanto que a forma homozigótica é encontrado em menos de 1%.
Fator V de Leiden aumenta o risco de desenvolvimento de um TVP durante a gravidez em cerca de sete vezes. Eles também têm um risco aumentado de pré-eclâmpsia, bem como aborto e morte fetal devido à coagulação na placenta, cordão umbilical, e /ou para o feto (coagulação fetal pode depender de se o feto herdou o gene). Muitas dessas mulheres passam por uma ou mais gestações sem dificuldades, enquanto outros podem abortar uma e outra vez, e ainda outros podem desenvolver coágulos dentro de semanas de engravidar. Mas a maioria das mulheres com fator V Leiden pode ser tratada em todo e ter uma gravidez normal e só exigem acompanhamento de perto durante a gravidez. O tratamento para níveis elevados de homocisteína é a suplementação de vitaminas B-6, B-12 e ácido fólico. Também - prática padrão na maioria dos casos é o tratamento profilático com uma dose baixa de Baixo Peso Molecular (HBPM, geralmente Lovenox) para as mulheres que não são de coagulação ativa e anticoagulação terapêutica com LMWH para mulheres com coagulação ativa. Mulheres que se exercitam regularmente e não são imóveis por longos períodos de tempo terá uma melhor circulação e menos oportunidade para a formação de coágulos.
Na edição dos Anais de Medicina Interna maio de 1999, o Dr. Johan Meinardi relataram um aumento do risco de perda da gravidez, tanto aqueles que são portadores homozigotos ou heterozigotos da mutação fator V Leiden. perda fetal de qualquer tipo ocorreu em 31,6% dos portadores (em comparação com 22,3% dos não portadores). Aborto - o que significa perda fetal nas primeiras 20 semanas de gravidez - ocorreu em 29,4% dos portadores (17,4% em noncarriers). Natimorto - o que significa perda fetal após 20 semanas de gravidez - ocorreu em 5,7% dos portadores (5,0% em noncarriers). perda fetal recorreram em 10,1% dos portadores (4,1% em noncarriers). portadores homozigóticos tinham um maior risco de perda fetal e morte fetal de portadores heterozigotos.
Uma das causas da perda da gravidez é a coagulação nos pequenos vasos sanguíneos da placenta. Coagulação pode ocorrer quer no feto ou no lado materno da placenta. Isso nos faz questionar se o aumento do risco de coagulação placentária e fetal perda baseia-se um problema no sangue da mãe ou do feto de. A importância desta distinção é aumentada pelo facto de a frequência da mutação do factor V de Leiden em fetos abortou foi encontrada para ser mais do que duas vezes maior que na população em geral. Assim, parece que o estado de portador do feto, em vez de a da matriz, pode ser a principal consideração de perda fetal.
também - lembre-se de sinais de aviso de trombose venosa profunda (ternura, inchaço, dor, que não desaparece) e embolia pulmonar (falta de ar com dor, dor localizada que não diminuir, a 'machucado' sentindo-se em inspiração profunda). Ambos são facilmente confundidos com outros problemas, mas pode ser fatal.
Peço desculpas pela demora em responder. I sofrem de enxaquecas e tiveram três dias de er desde que voltou de uma mini-férias. Espero que isto tenha ajudado você e respondeu a sua pergunta. Desejo-lhe felicidades.
Brenda
