Ganho de gordura:a tireóide é a culpada?

Por Dan Gwartney, MD

Grande, muito tempo atrás e longe, distante, a obesidade era incomum nos Estados Unidos. A aceitação social da condição era muito menor e as pessoas “pesadas” muitas vezes ofereciam desculpas por não conseguirem perder peso. Entre as desculpas usadas com mais frequência estavam, “Eu tenho ossos grandes” e, "Eu tenho um problema de tireoide." Embora algumas pessoas possam realmente sofrer de excesso de peso ósseo em condições como a síndrome de Proteus (mais notavelmente conhecida no caso de Joseph Merrick, tema do filme “Homem Elefante”), isso é muito raro. ¹

Por outro lado, As doenças da tireoide são muito mais comuns. ² Contudo, nenhuma pesquisa mostrou que americanos obesos e com sobrepeso têm uma tireoide que funciona mal. Aparentemente, nenhuma dessas duas desculpas clássicas perdoa uma pessoa por se tornar insalubre acima do peso. Em alguns anos, à medida que os testes genéticos e de anticorpos tornam-se comuns, desculpas futuras podem se voltar para, “Eu tenho uma mutação no receptor MC4” ou, “Fui exposto a um adenovírus quando era jovem.” ^{3, 4}

Certamente, futuras razões para ser obeso, além das causas ambientais e comportamentais óbvias, poderia ser baseada em evidências científicas. Mesmo que muitas pessoas se oponham, é provável que chips de dados ou códigos de barras sejam colocados dentro ou sobre as pessoas para fornecer acesso imediato a informações médicas, cidadania ou status de visto, registro criminal, etc. Embora isso possa melhorar a segurança e fornecer serviços e cuidados mais personalizados, carrega o risco de perda de privacidade. Ainda, um erro cometido repetidamente é não olhar para o passado e aprender.

Por que a tireóide foi tantas vezes culpada pelo ganho de peso? Contratou uma empresa de relações públicas ruim? Estava cobrindo um dos órgãos vitais? Talvez tenha sido um caso de identidade trocada? Ou será que a tireoide realmente era culpada?

O fundamento lógico por trás da crença é bastante razoável. Afinal, a tireóide desempenha um papel importante no metabolismo de todo o corpo, Essencialmente, “estimula” a taxa na qual as calorias são queimadas, da mesma forma que o pace car define a velocidade quando uma bandeira amarela aparece na NASCAR. ⁵ Se o corpo é lento para queimar calorias, resultando em um corpo lento como Jabba the Hutt de "Star Wars", então, é lógico supor que a taxa metabólica está muito lenta e a tireoide não está funcionando corretamente.

A função da tireoide é fácil e difícil de medir. É fácil medir se a única preocupação é quanto hormônio da tireoide está sendo produzido e liberado. ⁶ Contudo, é muito difícil determinar com que eficácia o hormônio tireoidiano está regulando a função no nível celular. ⁷ A glândula tireóide, que fica logo abaixo do pomo de Adão, sentado em ambos os lados da traqueia (traqueia), é um órgão endócrino, o que significa que ele libera um hormônio que viaja por todo o corpo para ser absorvido por células individuais. É mais correto dizer que a glândula tireóide libera dois hormônios, T4 e T3. T4 é a forma dominante, responsável por cerca de 95 por cento da carga hormonal total liberada. T4 é menos potente do que T3 e é mais apropriado considerá-lo um pró-hormônio para T3, que é a forma que realmente "aumenta o calor". Em circulação (a corrente sanguínea), a maioria dos hormônios da tireoide está ligada a uma proteína transportadora e não é ativa quando ligada. Dentro da célula, T4 é normalmente convertido em T3, que então se liga a um receptor e viaja para o núcleo (o centro do DNA da célula). ^{8, 9} O complexo T3-receptor pode ativar ou suprimir genes específicos no núcleo, levando a uma mudança na função celular. A função de interesse no domínio da perda de gordura é o aumento da taxa metabólica associado ao T3.

T3 aumenta a taxa na qual as calorias são queimadas por meio de uma variedade de mecanismos celulares, mas os dois mais poderosos estão aumentando a resposta à estimulação adrenérgica, e aumentando o desacoplamento nas mitocôndrias. ^{10, 11} Ao tornar as células mais sensíveis à estimulação adrenérgica, a liberação de gordura e a oxidação (queima) aumentam. O desacoplamento é o processo que separa a geração de ATP da queima de gorduras (ácidos graxos) como calorias. Isso força as células a queimarem ainda mais gordura na forma de calorias para atender às demandas de energia.

Na medicina clínica, há uma série de condições que alteram a função da tireoide. Quando a condição causa um estado de baixa função tireoidiana (hipotireoidismo), muitas mudanças são notadas, incluindo ganho de peso e fadiga. Por outro lado, quando a tireoide está superproduzindo (hipertireoidismo), perda de peso (incluindo perda muscular) e um estado de agitação são comuns. Muitos estudos correlacionaram a mudança de peso (para cima ou para baixo) em pessoas que sofrem de problemas de tireoide durante o tratamento. Contudo, na ausência de um problema documentado de tireoide, não há consenso sobre o tratamento de pessoas com sobrepeso ou obesas com reposição / suplementação da tireoide. Existem relatos anedóticos de pessoas que relataram perda de peso e melhorias subjetivas na fadiga, mas os estudos controlados são, na melhor das hipóteses, conflitantes. Novamente, parte do problema é que é fácil medir a função da glândula tireóide, mas difícil medir a função do hormônio tireoidiano em células individuais.

Um estudo publicado na revista Archives of Internal Medicine adotou uma abordagem diferente, que oferece novas evidências da relação entre a função da tireoide e o ganho de peso. ¹² A maioria dos estudos analisa os indivíduos para ver qual é o estado da tireoide em um determinado momento. Contudo, os pesquisadores neste estudo analisaram a função da tireoide e o peso em um grupo muito grande (parte do estudo de Framingham), e, em seguida, acompanhar as mudanças no peso e na função tireoidiana três anos e meio depois. A função tireoidiana foi avaliada pela medição da concentração de TSH (o hormônio pituitário que regula a função da glândula tireóide liberada pelo cérebro). O TSH regula a função da tireoide tanto quanto o LH regula a produção de testosterona. Quando o hormônio da tireoide é detectado como alto, Os níveis de TSH caem para reduzir a produção; se o hormônio da tireóide estiver baixo, O TSH aumenta para estimular a glândula tireóide a produzir mais hormônio. Então, um nível alto de TSH indica que a função tireoidiana é insuficiente.

Como a lógica sugere, pessoas com TSH alto no início tinham um peso corporal médio mais alto. ¹² Infelizmente, dados de composição corporal não estavam disponíveis. Contudo, depois de três anos e meio, a inicial o grupo com TSH alto (função da tireoide baixa) não ganhou mais peso do que as pessoas com (presumivelmente) melhor estado da tireoide.

Contudo, o verdadeiro valor deste estudo foi a descoberta revelada quando mudança no TSH durante o período de três anos e meio foi comparado à mudança de peso. Se um indivíduo mostrou um aumento no TSH (indicando uma função tireoidiana mais baixa) durante o período de três anos e meio, o peso também aumentou. ¹² A relação entre a mudança de TSH e a mudança de peso foi linear e significativa.

O que isso sugere para a pessoa média? Pode ser importante ter os níveis hormonais verificados durante um estado de saúde (peso normal, a idade adulta jovem, livre de doença) para que as medidas posteriores possam ser comparadas à linha de base do indivíduo, em vez de um intervalo de referência genérico. Tem havido muita divergência nos círculos acadêmicos sobre se uma pessoa precisa ser tratada se ela tiver valores dentro da faixa normal definida por um laboratório, seja para o hormônio do crescimento, testosterona ou outros hormônios.

Mesmo que o ganho de peso não seja uma questão importante para um indivíduo, há muitas outras funções do hormônio tireoidiano que precisam ser avaliadas. Outro estudo publicado no Archives of Internal Medicine relatou que os níveis de TSH dentro da faixa normal também foram linearmente e significativamente associados ao risco de doença coronariana fatal (ataque cardíaco). ¹³

Cada pessoa é única. Embora seja útil e necessário estabelecer intervalos de referência, e prudente não tratar as pessoas sem evidência de necessidade, esses estudos apóiam o argumento de que uma mentalidade “cortadora de biscoitos” não pode ser aplicada a muitos hormônios. Os recursos e a tecnologia existem para medir facilmente os níveis de hormônio endócrino dos indivíduos durante os estados de saúde, para que as mudanças possam ser analisadas de forma mais relevante durante períodos de problemas de saúde ou mudanças no estado (envelhecimento, obesidade, etc). Para a pessoa cujo peso aumentou ao longo dos anos, que mostra uma função tireoidiana normal baixa (TSH alto), um ensaio de reposição do hormônio tireoidiano pode ser justificado. Para mulheres atléticas, medir o TSH antes e durante um período de treinamento intenso pode permitir que treinadores e médicos detectem mais prontamente os sinais de supertreinamento. Esperançosamente, estudos como esses levarão a medicina moderna a considerar o conceito de intervalos normais individualizados, em vez de forçar a população a um sistema único para todos.

Esses estudos fornecem informações valiosas para os médicos, mas não devem ser interpretados como uma defesa do hormônio tireoidiano indiscriminadamente para perda de peso. Vários atletas e competidores de fitness, assim como pessoas comuns, abusaram dos hormônios da tireóide (Synthroid, Cytomel, levotiroxina) para perder um pouco de peso ou cortar gordura, apenas para acabar dependente da medicação a longo prazo, já que a tireoide não voltou à função normal após ser suprimida pela terapia medicamentosa.

Referências:

1. Tibbles JA, Cohen MM Jr. A síndrome de Proteus:o Homem Elefante diagnosticado. Br Med J, 1986; 293:683-5.

2. Arrigo T, Wasniewska M, et al. Hipotireoidismo subclínico:o estado da arte. J Endocrinol Invest, 2008; 31:79-84.

3. Loos RJ, Lindgren CM, et al. Variantes comuns perto de MC4R estão associadas à massa gorda, peso e risco de obesidade. Nat Genet, 4 de maio de 2008 [Epub ahead of print]

4. Pasarica M, Mashtalir N, et al. O adenovírus humano adipogênico Ad-36 induz comprometimento, diferenciação, e acumulação de lípidos em células estaminais derivadas de tecido adiposo humano. Células-tronco, Abril de 2008; 26 (4):969-78.

5. Kim B. Hormônio tireoidiano como determinante do gasto energético e da taxa metabólica basal. Tireoide, 2008; 18:141-4.

6. Bianco AC, Maia AL, et al. Ativação adaptativa do hormônio tireoidiano e gasto de energia. Biosci Rep, 2005; 25:191-208.

7. Liu Y, Redetzke RA, et al. Os níveis séricos do hormônio tireoidiano podem não refletir com precisão os níveis do tecido tireoidiano e a função cardíaca no hipotireoidismo leve. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 29 de fevereiro de 2008 [Epub ahead of print].

8. Kohrle J, Brabant G, et al. Metabolismo dos hormônios da tireóide. Horm Res, 1987; 26:58-78.

9. Flamant F, Gauthier K, et al. A sinalização dos hormônios tireoidianos está ficando mais complexa:as TEMPESTADEs estão chegando. Mol Endocrinol, 2007; 21:321-33.

10. Martin WH 3 ^rd . Triiodotironina, receptores beta-adrenérgicos, respostas agonistas e capacidade de exercício. Ann Thorac Surg, 1993; 56:S24-34.

11. Wrutniak-Cabello C, Casas F, et al. Ação do hormônio tireoidiano nas mitocôndrias. J Mol Endocrinol, 2001; 26:57-77.

12. Fox CS, Pencina MJ, et al. Relações da função tireoidiana com o peso corporal:observações transversais e longitudinais em uma amostra de base comunitária. Arch Int Med, 2008; 168:587-92.

13. Asvold BO, Bjoro T, et al. Níveis de tireotropina e risco de doença cardíaca coronária fatal:o estudo HUNT. Arch Int Med, 2008; 168:855-60.