Faktor V a tehotenstve
Otázka
Dobrý deň, som 33 týždňov tehotná a práve diagnostikovaný s Leidenská deficitu. Musím sa dostať viac testov bežal aby sa ubezpečil, že nemám byť kladený na heparínu. Počul som, že ženy s touto krvnou poruchou sú väčšia pravdepodobnosť, že stále narodené deti. Zaujímalo by ma, čo Pravdepodobnosť, že o mňa má stále narodenia boli.
Odpoveď
Vážený Stephani,
Faktor V je proteín v krvi, ktorý je potrebný pre normálnu zrážanlivosť nastať v reakcii na zranenia. V priebehu normálneho dňa, cievy udržať mnoho škrabance a odreniny na vnútornej strane, že nemôžeme vidieť. Mechanizmus zrážania krvi je teda aktivovaný niekoľkokrát v priebehu dňa na nápravu škôd. Keď sa to stane, naše telo reaguje nasledovne:
- krvných buniek (krvné doštičky) spracúvajú na mieste poranenia na krvné cievy, kde tvorí voľnú zástrčku cez deravou oblasti.
- Enzýmové reakcie prebiehajú na povrchu doštičiek pre vytvorenie vlákna vláknitého materiálu fibrín. Fibrín pôsobí ako biologické "náplasť" držať pevne doštičiek na poranené miesto a zabrániť krv z úniku. Táto kombinácia krvných doštičiek a fibrínu sa nazýva zrazenina. Faktor V je pomocníkom v enzýmových reakcií, ktoré tvoria fibrín v zrazeniny.
- Keď bolo dosiahnuté dostatočne fibrínu, látky nazývané aktivovaný proteín C (APC), inaktivuje faktor V, čo pomáha zastaviť zrazeniny v pestovaní všetky vyššia, než je nutné. Zrazenina potom zostane na mieste, zatiaľ čo iné enzýmy opraviť poškodené cievy.
Tí faktora V Leiden majú mutácie v géne pre faktor V. faktor V Leiden je abnormálne verzia faktora V, ktorý je odolný voči akcie APC. Tak APC nedá ľahko zastaviť Leidenská v tom, aby viac fibrín. Akonáhle je proces koagulácie zapnuté u ľudí s faktor V Leiden, vypne sa pomalšie ako u ľudí s normálnym faktora V.
Možno ste zdedil jednu kópiu génu faktora V Leiden od jedného rodiča a jeden kópie normálneho génu faktora v od druhého rodiča, takže si heterozygotná pre faktor v Leiden génovej mutácie. To znamená, že máte asi 50% normálnej faktora V a asi 50% abnormálne faktor V Leiden v krvi. Niekedy sa obaja rodičia prejsť Leidenská k ich potomstvu, aby bolo možné mať dva abnormálne gény. Ak sa Vás to týka, potom ste homozygotná pre faktor V Leiden a 100% svojho faktora V Leiden je abnormálne variant. Heterozygotná faktor V Leiden sa vyskytuje asi u 5% bielej populácie a je najčastejšia u ľudí severnom európskom pôvodu a v niektorých blízkovýchodných populácie, zatiaľ čo homozygotná forma sa vyskytuje u menej ako 1%.
Factor v Leiden zvyšuje riziko vzniku DVT počas tehotenstva asi 7-krát. Majú tiež zvýšené riziko preeklampsie, rovnako ako potrat a stillbirth v dôsledku zrážania krvi v placente, pupočnú šnúru, a /alebo plod (fetálne zrážanie môže závisieť na tom, či dieťa zdedil gén). Mnohé z týchto žien prejsť jedným alebo viacerými tehotenstvo so žiadnymi ťažkosťami, zatiaľ čo iní môžu potratiť znova a znova, a ešte iní sa môžu vyvinúť zrazenín v priebehu niekoľkých týždňov od otehotnenia. Ale väčšina žien s Leidenská možno liečiť v celom hoteli a majú normálne tehotenstvo a vyžadujú iba dôkladné monitorovanie počas tehotenstva. Liečba pre vysoké hladiny homocysteínu je suplementácia vitamínu B-6, B-12, a kyseliny listovej. Tiež - bežná prax vo väčšine prípadov je profylaktické liečbe s nízkymi dávkami nízkomolekulárny heparín (LMWH, väčšinou Lovenoxu) pre ženy, ktoré nie sú aktívne proti zrážanlivosti a terapeutické antikoagulácie s LMWH u žien s aktívnym zrážanlivosti. Ženy, ktoré pravidelne cvičia a nie sú imobilných po dlhú dobu bude mať lepšiu cirkuláciu a menej príležitostí na zrazenín.
V májovom čísle roku 1999 Annals of Internal Medicine, Dr Johan Meinardi hlásené zvýšené riziko straty tehotenstva v oboch tých, ktorí sú homozygotná alebo heterozygotná prenášačmi mutácie faktora V Leiden. Fetálny strata akéhokoľvek typu došlo u 31,6% nosičov (v porovnaní s 22,3% z noncarriers). Potrat - to znamená fetálny straty v prvých 20 týždňoch tehotenstva - objavila u 29,4% nosičov (17,4% v roku noncarriers). Narodenie mŕtveho dieťaťa - to znamená fetálny stratu po 20 týždňoch tehotenstva - došlo v 5,7% dopravcov (5,0% v roku noncarriers). Fetálny strata opakovali v 10,1% nosičov (4,1% v roku noncarriers). Homozygotná nosiče mal väčšie riziko straty plodu a narodenie mŕtveho plodu, než heterozygotných nosičov.
Jednou z príčin straty tehotenstva je tvorba krvných zrazenín v malých krvných cievach placenty. môže dôjsť buď na fetálnej alebo na materskej strane placenty zrazenín. To nás vedie k otázke, či zvýšené riziko placenty zrážanlivosti a stratu plodu je založený problém v krvi matky alebo plodu. Význam tohto rozdielu je zvýšené v dôsledku toho, že sa zistilo, že frekvencia mutácie faktora V Leiden v potratila plodov má byť viac ako dvakrát vyššia ako vo všeobecnej populácii. Zdá sa teda, že stav nosič plodu, skôr než, že matky, môže byť hlavným hľadiskom plodu straty.
Tiež - prosím byť vedomí varovné príznaky hlbokej žilovej trombózy (citlivosť, opuch, bolesť, ktorá nie je ubúdať) a pľúcnej embólie (dýchavičnosť s bolesťou, lokalizovaná bolesť, ktorá nie je ubúdať, A 'modriny' pocit na hlbokom nádychu). Oba sú ľahko zameniteľné s inými problémami, ale môže byť život ohrozujúce.
Ospravedlňujem sa za meškanie odpovede. Trpím migrénami a mali trojdňové-ER od návratu z mini-dovolenku. Dúfam, že to vám pomohla a odpovedal na vašu otázku. Prajem vám dobre.
Brenda
