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Síndrome de Ovario Poliquístico Parte 1

La infertilidad es un problema común y con frecuencia angustiante que afecta aproximadamente a 1 de cada 6 parejas. Las estadísticas confirman que la incidencia de la infertilidad no está aumentando. Más parejas están, sin embargo, buscan ayuda y consejo como tratamientos se hacen más fácilmente disponible y efectivo. Después de haber trabajado en el área de especialización de la infertilidad durante quince años, Soy consciente de que muchas parejas encuentran un diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico (SOP) confuso y difícil de entender.

El SOP es un trastorno muy variable e individual que fue la primera descrito por los Dres. Stein y Leventhal en 1935. Se han identificado un grupo de mujeres infértiles que tenían anormalidades menstruales y agrandamiento de los ovarios (ahora conocido como ovarios poliquísticos). También describieron el hirsutismo y obesidad en este grupo.

No todas las mujeres con ovarios poliquísticos sin embargo, exhibirán estas características. Goldzieher J. W. y verde J. A. (1962) informó que en las mujeres con ovarios poliquísticos quirúrgicamente probadas, el 20% no tenía irregularidades menstruales, el 50% no eran obesos y el 31% no estaba hirsuta. Polson et. Alabama. (1988) confirmaron estos hallazgos e informó de que los ovarios poliquísticos se encuentran en el 22% de la población normal es decir, las mujeres que no habían buscado tratamiento para los trastornos menstruales, infertilidad o hirsutismo

SOP puede clasificarse utilizando tres criterios principales.:

1. La presentación clínica, 2. Caracterización bioquímica y 3. Caracterización de alteraciones ováricas.

Son estos tres criterios que son importantes para el diagnóstico y clasificación de SOP.

La mayoría de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen una historia de edad menstrual normal, pero el desarrollo de ciclos irregulares después de la menarquia. Está claro, pues, que algunas mujeres que presentan infertilidad pueden haber tenido dificultades fisiológicas en sus años de adolescencia, y pueden haber previsto el impacto que esto tendría en su salud reproductiva en el futuro. Las mujeres con SOP suelen tener un crecimiento excesivo de pelo y pueden tener sobrepeso. Yen (1980) observó que más del 80% de las mujeres con SOP eran obesos antes del inicio de la pubertad. Aunque la obesidad se asocia con frecuencia con esta condición no está claro si se trata de un componente intrínseco o un estado de predisposición como la pérdida de peso se asocia frecuentemente con la corrección de las alteraciones hormonales y el restablecimiento de la ovulación regular.

Como hay es una alta prevalencia de síndrome de ovario poliquístico en las familias de las personas afectadas, el síndrome puede tener un componente genético (Hauge et. al., 1988). La hipertensión, la diabetes, resistencia a la insulina y la obesidad son más frecuentes en las familias de las mujeres con SOP, mientras que las anormalidades endocrinas y trastornos en la función testicular se han descrito en los miembros masculinos de la familia. Un estudio reciente del SOP familiar ha identificado calvicie prematura en familiares varones como el phenotye macho del síndrome de ovario poliquístico.

evaluación bioquímica de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico se discutirá ahora y consiste en evaluar los niveles hormonales en el torrente sanguíneo. En el momento del nacimiento de una mujer tiene entre 200.000 y 400.000 folículos primordiales dentro de cada ovario. Como consecuencia de una liberación cíclica de las hormonas que se produce el ciclo menstrual, un folículo primordial madurará durante cada ciclo y un ovocito maduro se dará a conocer. Hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona Leutenising (LH) son gonadotropinas liberadas por la glándula pituitaria anterior que actúan directamente sobre el ovario.

Estas hormonas convierten folículos antrales de pre-antral o folículos de Graaf y aparece cada uno para ejercer sus efectos en diferentes lugares dentro del folículo. Las células de la granulosa de los folículos se unen FSH mientras que sólo las células de la teca interna se unen LH. La proliferación de las células granulosas y tecales causa un aumento en el tamaño folicular.

Durante esta fase de crecimiento del folículo aumentará su síntesis de andrógenos a partir de acetato y colesterol y esta conversión es estimulada en gran medida por LH medida que el folículo sigue aumento del tamaño de la síntesis de los aumentos de los estrógenos y los mayores más avanzados del folículo libera esteroides en la circulación. Estos esteroides de retroalimentación negativa a la pituitaria y esto conduce a una reducción progresiva en la circulación de FSH y, por tanto, limita el desarrollo de nuevos folículos. Los estrógenos, en conjunto con FSH juega un papel crucial en el folículo hacia la segunda fase de crecimiento.

Juntos estimulan la aparición de sitios de unión de LH en la capa externa de las células granlosa que anteriormente carecían de ellos. El folículo de Graaf morirá a menos que un breve aumento de niveles elevados de gonadotropina coincide con la aparición de estos receptores de LH. La oleada de LH tiene dos efectos. En primer lugar, la ovulación se produce y el ovocito es expulsado del folículo y en segundo lugar, se cambia toda la endocrinología del folículo, la formación de un cuerpo lúteo después de la ovulación. El cuerpo lúteo segrega progesterona y estrógenos algunos que apoyarán un embrión en desarrollo.

Carole Mallinson es un profesional con más de 15 años de experiencia en el campo de la Mujer y la infertilidad masculina cuidado de la salud. Únete a ella y obtener acceso a aquí gama de productos de nicho médicos con plena

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